2021年12月29日下午，检验医学院在实验教学楼C座112室开展了科研讲座，吴玉鹏博士、杨杰两位博士主讲。讲座由生物化学与分子生物学教研室承办，武文娟主任主持了会议并简要介绍了两位博士的基本情况。
吴玉鹏博士结合自身的访学经历进行了“LYAR促进结直肠癌恶性进展的分子机制研究”的讲座，他介绍说结直肠癌是一种预后不良的常见恶性肿瘤之一，其发生发展的分子机制尚不清晰。在这项研究中，吴博士等人发现核仁蛋白LYAR在结直肠癌组织中的表达水平显著高于邻近的正常组织，并且LYAR高表达与结直肠癌发生远端转移呈正相关以及与患者的总生存期呈负相关。体外实验研究发现LYAR显著促进结直肠癌细胞的迁移和侵袭，而小鼠体内实验研究表明LYAR-KD的结直肠癌细胞形成异种移植瘤转移灶的能力明显减弱。综合LYAR-KD细胞的微阵列分析、染色质免疫沉淀(ChIP)分析、基因报告分析以及FSCN1(编码肌动蛋白捆绑蛋白1 (Fascin-1) )回复实验的结果显示FSCN1作为LYAR促进结直肠癌细胞迁移和侵袭的新型关键调节因子。该研究揭示了LYAR通过上调FSCN1表达、进而影响结直肠癌中的脂肪酸代谢来促进肿瘤细胞迁移和侵袭的新机制。
杨杰博士做了“MEK1/2抑制剂减少内皮损伤、抑制血管钙化-抗动脉粥样硬化新机制研究”的讲座，杨博士研究MEK1/2抑制剂在miR-126表达与成熟中的作用，发现MEK1/2抑制剂能抑制高脂饮食诱导的动脉粥样硬化，同时抑制由于颈动脉结扎诱导的内膜增生。在细胞水平上，MEK1/2抑制剂诱导miR-126表达而抑制其靶基因RGS16的表达，进而激活CXCR4/CXCL12信号通路，增强内皮修复作用。此外，MEK1/2抑制剂降低内皮细胞VCAM-1的表达，抑制单核细胞的粘附，抑制剂抑制血管平滑肌细胞成骨分化。研究结果表明非经典Wnt信号通路的参与，MEK1/2抑制剂可通过激活内皮细胞miR-126产生与分泌而作用于平滑肌细胞、抑制平滑肌细胞钙化。
最后，两位博士和与会教师、研究生就相关问题进行了热烈的讨论与交流，为教师科研、教研学术交流搭建了良好的平台，对教师和学生科研能力提升起到了重要的推动作用，相信在学术的交流中一定能碰撞出更为耀眼的火花。
（潘雪珊/文 张英杰/摄 李玉云/审）
